Билирубин общий повышен у мужчины что это значит лечение

Билирубин: норма у мужчин и женщин, что это

Биохимический состав крови говорит о состоянии разных систем органов, в том числе печени. Одним из показателей является содержание билирубина. Это вещество постоянно присутствует в крои и является одним из главных компонентов желчи. При превышении нормы билирубина врач может диагностировать нарушение ферментной системы печени.

Повышен билирубин в крови: возможные болезни

Превышение нормы говорит о том, что печень не может разрушать токсичный билирубин в прежних объемах. Это может свидетельствовать о разных заболеваниях:

расстройства функций печени;

Холелитиаз – появление камней в желчных протоках. Заболевание хронического характера, которое охватывает 10-15% населения. По статистике желчнокаменную болезнь у женщин диагностируют значительно чаще по сравнению с мужчинами (примерно в 2-3 раза). Это объясняется нарушением гормонального баланса на фоне приема соответствующих препаратов, после климакса.

На первых этапах желчнокаменная болезнь протекает без выраженных симптомов. Затем возникают боли в области живота, вздутие. Нередко патология сопровождается тошнотой и рвотой, а также желтухой.

Превышение нормы может говорить и о синдроме Жильбера. Так называют наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена билирубина. Патологию выявляют у 5-7% населения. Причем до 30% случаев диагностированной желтухи связаны именно с этой болезнью.

Еще одна причина повышенного билирубина – это нарушения функций печения разной природы:

гепатиты разной природы – вирусные, аутоиммунные.

Если билирубин повышен во время беременности

Появление желтушности может наблюдаться во время всех этапов беременности. Если в результате анализа обнаружится превышение нормы билирубина, это может быть связано с такими заболеваниями:

гепатит вирусный в острой форме;

острая жировая дистрофия печени.

Именно вирусный гепатит является главной причиной желтухи у беременных женщин – он занимает до 50% выявленных случаев. Симптомы болезни разнообразны. Патология начинает проявлять себя слабость, повышением температуры, болями в суставах, высыпаниями на коже, изменением окраски мочи и кала. В этих случаях необходимо сразу обратиться к врачу, сдать анализ крови и другие тесты.

Второй по распространенности причиной нарушения нормы билирубина у беременных женщин является внутрипеченочный холестаз (другое название – гепатоз). На него приходится до 25% выявленных случаев. Основными симптомами являются;

частый зуд кожи;

редко – длительная, многократная рвота.

Как правило, описанные признаки прогрессируют во время 3 триместра, реже они появляются на более ранних стадиях. При взятии анализа выясняется, что билирубин превышает норму в 4-5 раз.

Наконец, желтуха может быть связано и с острой жировой дистрофией. Эта патология встречается намного реже – 1 из 13000 случаев родов. Проявляется как осложнение, чаще у первородящих женщин на последнем этапе беременности. Точная причина патологии на данный момент не установлена.

Если общий билирубин повышен у мужчин

Превышение нормы у мужчин может говорить о развитии таких патологий:

Желтуха надпеченочная (гемолитическая) – часто наблюдается у новорожденных мальчиков, если их кровь несовместима с кровью матери по показателю резус-фактора или группы. Также может быть связана с врожденной либо приобретенной анемией.

Желтуха печеночная (паренхиматозная) – поражение печени на фоне вирусных гепатитов разной природы, токсических и аутоиммунных поражений.

Желтуха подпеченочная связана с нарушением движения желчи, опухолей поджелудочной железы, метастазами и другими причинами.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Почему повышен билирубин?

Обычно если лабораторные исследования выявили в вашей крови высокое содержание билирубина, то к этому мог привести ряд причин.

Прежде всего нужно изучить весь цикл появления билирубина.

Метаболизм билирубина

И так, билирубин — это фермент желчи. В крови он обычно находится в двух состояниях: прямом и непрямом.

Как нам известно эритроциты (красные кровяные тельца), на протяжении человеческой жизни постоянно повторяют один и тот же цикл:

старые — отмершие заменяются новыми. Из старых эритроцитов высвобождается гемоглобин, из которого соответственно состоят молекулы гема

и глобиновые цепи. Из молекулы гема под действием ферментов и высвобождается непрямой билирубин. Непрямой билирубин — токсичен,

растворится он может только в жирах, но не в воде, он легко попадает в клетки и наносит вред их работе.

Но об этом не стоит волноваться, у нашего организма есть механизм «нейтрализации» непрямого билирубина: альбумины крови соединяясь с ним,

перемещают его в печень, где он поддается действию ферментов и превращается в водорастворимый и выходит из организма с желчью по тонкому

кишечнику, как прямой билирубин. Увеличение билирубина в крови рассматривают, суммируя прямой и непрямой билирубин, а его чрезмерное

количество в организме обусловлено какими либо нарушениями вышеупомянутого механизма.

Почему повышен билирубин?

Опишем причины несколькими пунктами. Повышение непрямого билирубина происходит по таким причинам:

• кровеносная система человека нарушена;
• печень подвергается каким либо заболеваниям.

Прямой билирубин, причины его повышенного содержания:

• больная печень;
• заблокированные внепеченочные желчные протоки.

Рассмотрим причины высокого непрямого билирубина подробней:

Например при гемолитических анемиях происходит огромное разрушение эритроцитов, что соответственно приводит к нарушениям в кровеносной

системе. А ведь эритроциты выделяют гемоглобин, что и приводит к повышению билирубина. И ваша печень просто не успевает заниматься трансформацией

непрямого билирубина в прямой и выводить его из организма.

Симптомы данной анемии:

• постоянные головокружения;
• слабость всего организма;
• бледность;
• пониженный гемоглобин и эритроциты;
• увеличение селезенки.

Также к повышению билирубина могут быть причастны такие заболевания как малярия и сепсис.

Заболевания печени влияющие на повышение непрямого билирубина:

• синдромы Жильбера, Люси-Дрискола и Криглера-Найяра;
• негемолитическая преобретенная желтуха.
Но эти заболевания встречаются крайне редко.

Повышенный прямой билирубин

Во время болезни печени нарушается здоровый отток желчи, что приводит к тому, что прямой билирубин частично выходит в тонкий кишечник, а

частично попадает в кровь. Это может быть вызвано гепатитами бактериальным, вирусным, токсическим или аутоиммунным

Другие возможные причины возникновения высокого уровня фермента в крови:

• внутрипеченочный холестаз;
• первичный биллиарный цирроз;
• желтуха возникшая у беременных по причине высокого содержанию эстрогенов;
• злокачественные или доброкачественные новообразования в печени.

Вся желчь выводится из печени в двенадцатиперстную кишку с помощью одного протока, и если он перекрыт,то прямой билирубин попадает в кровь.

Такое случается при:

• панкреатите;
• эхинококке в печени ;
• врожденной дивертикуле двенадцатиперстной кишки ;
• опухоли двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы;
• аневризме печеночной артерии;
• камни в желчном пузыре или его протоках;
• при холангите;
• новообразованиях в желчных протоках.

Лечение будет соответственно зависеть от причины повышения уровня фермента билирубина.

Источник

Синдром Жильбера — симптомы и лечение

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

• голодание или переедание;
• жирную пищу;
• некоторые лекарственные средства;
• алкоголь;
• инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
• физические и психические перегрузки;
• травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

• желтуха различной степени выраженности;
• ксантелазмы век (жёлтые папулы);
• периодичность появления симптомов [1] .

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

• слабость;
• недомогание;
• подавленность;
• плохой сон;
• снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами («жирами») клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Источник