Что значит патогенез заболевания

ПАТОГЕНЕ́З

В книжной версии

Том 25. Москва, 2014, стр. 446-447

Скопировать библиографическую ссылку:

• 
• 
• 
• 
• 

ПАТОГЕНЕ́З (от греч. πάϑος – стра­да­ние, бо­лезнь и …ге­нез ), ме­ха­низм раз­ви­тия за­бо­ле­ва­ний и па­то­ло­гич. про­цес­сов. Раз­ли­ча­ют об­щий и ча­ст­ный П. Об­щий П. по­свя­щён во­про­сам осн. за­ко­но­мер­но­стей раз­ви­тия бо­лез­ней и па­то­ло­гич. про­цес­сов, в т. ч. ме­ха­низ­мам вы­здо­ров­ле­ния ор­га­низ­ма и его уми­ра­ния (см. в ст. Смерть ), а так­же прин­ци­пам и ме­то­дам их па­то­ге­не­тич. ле­че­ния и про­фи­лак­ти­ки. Ча­ст­ный П. – это ме­ха­низ­мы раз­ви­тия кон­крет­ных бо­лез­ней и па­то­ло­гич. про­цес­сов как ком­плек­сов взаи­мо­свя­зан­ных про­цес­сов по­вре­ж­де­ния и адап­та­ции ор­га­низ­ма, ле­жа­щих в ос­но­ве их воз­ник­но­ве­ния, раз­ви­тия и ис­хо­да. Об­щий и ча­ст­ный П. свя­за­ны ме­ж­ду со­бой и до­пол­ня­ют друг дру­га. Обоб­щая дан­ные о ме­ха­низ­мах воз­ник­но­ве­ния, ста­нов­ле­ния и ис­хо­да отд. бо­лез­ней и па­то­ло­гич. про­цес­сов, мож­но вы­явить об­щие за­ко­но­мер­но­сти их раз­ви­тия, а так­же сфор­му­ли­ро­вать тео­рию об их П., ле­че­нии и про­фи­лак­ти­ке. В уче­нии о П. осн. по­ня­тия­ми яв­ля­ют­ся «этио­ло­ги­че­ский фак­тор» (см. Этио­ло­гия ), по­роч­ный круг , «пус­ко­вой ме­ханизм», «ос­нов­ное зве­но па­то­ге­не­за», «адап­тив­ные ре­ак­ции» (см. Адап­та­ция ). Этио­ло­гич. фак­то­ры оп­ре­де­ля­ют осо­бен­но­сти раз­ви­тия бо­лез­ни или па­то­ло­гич. про­цес­са. Они мо­гут дей­ст­во­вать од­но­крат­но, не вли­яя на даль­ней­шее те­че­ние бо­лез­ни (напр., при опу­хо­лях, лу­че­вой бо­лез­ни, ин­фарк­те мио­кар­да, ожо­ге), или по­сто­ян­но, при­сут­ст­вуя в ор­га­низ­ме (напр., при са­хар­ном диа­бе­те, ги­пер­ти­ре­о­зе). Пус­ко­вой ме­ха­низм, ко­то­рый то­же во мно­гом оп­ре­де­ля­ет спе­ци­фи­ку бо­лез­ни, мо­жет воз­дей­ст­во­вать не толь­ко од­но­мо­мент­но, но и на про­тя­же­нии все­го за­бо­ле­ва­ния (напр., при по­чеч­но-ише­ми­че­ской ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зии). П. бо­лез­ни име­ет ос­нов­ное (глав­ное, клю­че­вое) зве­но (не­ред­ко неск. звень­ев), ко­то­рое дей­ст­ву­ет от на­ча­ла до за­вер­ше­ния бо­лез­нен­но­го про­цес­са (напр., при ане­ми­ях – ги­пок­сия). Вы­яв­ле­ние осн. зве­на бо­лез­ни спо­соб­ст­ву­ет про­ве­де­нию её эф­фек­тив­ной па­то­ге­не­тич. те­ра­пии. Цеп­ной про­цесс П. вы­зы­ва­ет ряд раз­лич­ных (т. н. вто­рич­ных, тре­тич­ных и др.) па­то­ген­ных из­ме­не­ний, сви­де­тель­ст­вую­щих о на­ру­ше­нии жиз­не­дея­тель­но­сти все­го ор­га­низ­ма. Кро­ме то­го, бла­го­да­ря на­ли­чию т. н. спе­ци­фич. и не­спе­ци­фич. звень­ев П. и их разл. ком­би­на­ции оп­ре­де­ля­ют­ся ха­рак­тер­ные кли­нич. про­яв­ле­ния ка­ж­до­го за­бо­ле­ва­ния (напр., для раз­ных ви­дов на­следств. ане­мий ха­рак­тер­ны спе­ци­фич. де­фек­ты ге­мо­гло­би­на). Зна­чи­мость ме­ст­ных и об­щих (сис­тем­ных) про­яв­ле­ний П. мо­жет ме­нять­ся в про­цес­се раз­ви­тия бо­лез­ни (напр., при хро­нич. неф­ри­те или цир­ро­зе пе­че­ни не­дос­та­точ­ность функ­ций по­чек и пе­че­ни пре­об­ла­да­ет на позд­них ста­ди­ях этих бо­лез­ней). Взаи­мо­за­ви­си­мость об­щих и ме­ст­ных ме­ха­низ­мов раз­ви­тия бо­лез­нен­ных про­цес­сов про­яв­ля­ет­ся так­же и в том, что ме­ст­ные (тка­не­вые и/или ор­ган­ные) па­то­ло­гич. про­цес­сы мо­гут воз­ни­кать в ре­зуль­та­те об­щих (сис­тем­ных) па­то­ген­ных из­ме­не­ний, и на­обо­рот (напр., опу­хо­ли, ВИЧ-ин­фек­ция и др.). При всех бо­лез­нях и па­то­ло­гич. со­стоя­ни­ях П. вклю­ча­ет как па­то­ген­ные, так и адап­тив­ные (за­щит­ные, ком­пен­сатор­ные) ре­ак­ции и про­цес­сы (напр., уда­ле­ние из ор­га­низ­ма ал­лер­ге­нов, по­вы­ше­ние эф­фек­тив­но­сти дос­тав­ки и ути­ли­за­ции тка­ня­ми ки­сло­ро­да). Це­лью па­то­ге­не­тич. ле­че­ния яв­ля­ет­ся уст­ра­не­ние и/или сни­же­ние эф­фек­тив­но­сти ме­ха­низ­мов по­вре­ж­де­ния и сти­му­ля­ция адап­тив­ных (са­но­ген­ных) ре­ак­ций и про­цес­сов (напр., при­ме­не­ние ан­ти­гис­та­мин­ных средств при ал­лер­гии, им­му­но­троп­ных средств при кол­ла­ге­но­зах).

Источник

Воспаление. Этиология и патогенез. Часть 1

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-jetiologija-i-patogenez.-chast-1-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-jetiologija-i-patogenez.-chast-1.jpg» title=»Воспаление. Этиология и патогенез. Часть 1″>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

• Запись опубликована: 23.11.2020
• Время чтения: 1 mins read

Воспаление (Inflammaiio – вспышка) – эволюционный патологический процесс в организме. Это реакция организма на различные локальные повреждения тканей, проявляющаяся изменениями метаболизма тканей, их функции и периферического кровообращения, а также разрастанием соединительной ткани.

Эти изменения направлены на изоляцию и устранение патогенного агента, а также на восстановление или замену поврежденной ткани.

Воспаление встречается во всех областях медицины, очень часто – в 70-80% случаев различных заболеваний.

Симптомы воспаления

Клинически воспаление характеризуется как местными, так и общими признаками.

Местные клинические признаки очень заметны, если воспаление локализовано на коже или слизистой оболочке. Всего можно выделить пять классических признаков:

• отек ( tumor );
• покраснение ( rubor) ;
• жар ( calor );
• болезненность ( dolor) ;
• дисфункция ( functio laesa ).

Жар

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zhar.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zhar.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zhar.jpg» alt=»Жар» width=»900″ height=»506″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zhar.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zhar-768×432.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Этиология и патогенез. Часть 1″> Жар

Первые четыре признака были описаны Цельсием в первом веке («Rubor and tumour curti calore et dolore»). Пятый был добавлен Галеном во втором веке. Классические воспалительные симптомы сегодня не утратили своей актуальности, хотя их объяснение со временем изменилось.

Конечно, если воспаление локализовано во внутренних органах, наблюдать эти признаки не представляется возможным.

Этиология воспаления

Воспаление вызывается любым экзогенным или эндогенным этиологическим фактором, повреждающим ткани.

К экзогенным причинам воспаления относятся:

• механические факторы, такие как травма;
• физические факторы – тепловые факторы, изменения атмосферного давления и лучевой энергии – ультрафиолетовые и тепловые лучи, ионизирующее излучение;
• химические факторы – кислоты, щелочи, солевые растворы, яды;
• биологические агенты – растения, грибы, вирусы, черви.

Также играет важную роль в развитии воспаления иммунологический конфликт, возникающий при воздействии аллергена на сенсибилизированный организм (аллергическое воспаление).

Часто воздействия одного фактора на организм недостаточно, чтобы вызвать воспаление. Например, Escherichia coli обычно не вызывает колит у людей, но болезнь может развиться в ослабленном организме. В ослабленном организме патогены также могут влиять на сапрофитную флору, например, в полости рта.

Экзогенные этиологические факторы воспаления могут действовать как временно (травма, ионизирующее излучение), так и длительно (инфекция, инородные тела). Их действие часто приводит к эндогенным факторам – инфаркты, некроз, кровотечение, отложение солей. Разделение этиологических факторов на экзогенные и эндогенные во многом условно, так как эндогенные факторы являются результатом экзогенных влияний.

Наиболее характерными чертами воспаления как типичного патологического процесса являются единообразные стандартные реакции на самые разные этиологические факторы. Ведущие участники патогенеза воспаления не меняются, они не зависят от этиологического фактора, вызывающего воспаление, или от локализации воспаления.

Воспалительный патогенез

Согласно концепции А. Чернуха, функциональный элемент тканей и органов представляет собой структурно-функциональный комплекс, состоящий из специализированных клеток (почки, печень и др.), Компонентов соединительной ткани, сети микроциркуляции крови, рецепторов и афферентных и эфферентных нервных путей. Функциональный элемент регулируется нервной системой, эндокринной системой и гуморальными медиаторами (гистамин, ацетилхолин и др.). Воспаление развивается под воздействием на этот функциональный элемент этиологических факторов.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalitelnyj-patogenez-801×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalitelnyj-patogenez-801×600.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalitelnyj-patogenez.jpg» alt=»Воспалительный патогенез» width=»900″ height=»674″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalitelnyj-patogenez.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalitelnyj-patogenez-801×600.jpg 801w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalitelnyj-patogenez-768×575.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Этиология и патогенез. Часть 1″> Воспалительный патогенез

Основные процессы воспалительного патогенеза строго не отделены друг от друга, они стратифицируют друг друга и часто протекают одновременно. Таким образом, воспаление, как и другие типичные патологические процессы, представляет собой единый процесс, состоящий из множества тесно связанных между собой процессов.

Классификация воспаления. Теории воспаления

Воспаление классифицируют по следующим признакам.

1. Орган или ткани, в которых возникает воспаление . В этой классификации, распространенной в практической медицине, диагноз воспаления обычно выводится из названия органа или ткани, за которым следует суффикс «itis».

• воспаление паренхимы печени – гепатит;
• воспаление слизистой оболочки желудка – гастрит;
• воспаление мышц – миозит;
• воспаление нерва – неврит.

Однако из этого закона есть исключения. Например, воспаление легочной ткани называется пневмонией (гр. Pneuma – воздух), воспаление подкожной клетчатки – флегмоной (гр. Phlegmone – воспаление), тонзиллит – воспалением – ангиной.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/pnevmonija.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/pnevmonija.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/pnevmonija.jpg» alt=»Пневмония» width=»800″ height=»533″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/pnevmonija.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/pnevmonija-768×512.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Этиология и патогенез. Часть 1″> Пневмония

1. Клинический курс . В зависимости от клинического течения воспаление различают между острым, подострым и хроническим воспалением.

1. Главный участник патогенеза . Учитывая преобладающий процесс (аэрация, экссудация или разрастание), различают три типа воспаления:

1. Альтернативное воспаление с повреждением, дистрофией и некрозом;
2. Экссудативное воспаление , в очаге которого выражены нарушения кровообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов. В зависимости от типа экссудата это воспаление подразделяется на серозное, блютанговое, фибринозное, геморрагическое, гнойное, серозно-фибринозное, фибринозное гнойное, геморрагическое гнойное воспаление и т. д;
3. Распространенное воспаление , характеризующееся усилением воспроизводства и регенерации тканей (хотя также имеют место процессы альтерации и экссудации). Такое воспаление чаще возникает у пациентов с хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис). На поздних стадиях заболевания это воспаление может привести к циррозу паренхиматозных органов (печени, почек). Грануляционная ткань может образовывать ограниченные узелки (гранулемы), которые впоследствии не криотизируются.
4. Иммунологическая реактивность организма . На течение воспаления влияет иммунологическая реактивность организма. Помимо местных механизмов неспецифической резистентности (фагоцитоз, ферментативные процессы), также активируются общие механизмы (образование антител, увеличение количества лейкоцитов).

Принимая во внимание иммунологическую реактивность организма, различают нормальное, гиперергическое и гипоэргическое воспаление:

• Нормальное воспаление обычно развивается у взрослого человека, организм которого имеет нормальную иммунологическую реактивность. Под этим подразумевается нормальная адекватная реакция организма на воздействие воспалительного этиологического фактора.
• Гиперергическое воспаление характеризуется выраженными альтернативными изменениями и сосудистыми реакциями, а также процессами экссудации. Гиперергическое воспаление возникает у сенсибилизированных взрослых (острый ревматизм, крупозная пневмония и другие заболевания), а также у детей. Обычно возникает аллергическое воспаление, особенно при аллергическом воспалении раннего типа. Первичное изменение в этом случае может быть связано с комплексом антиген-антитело. Антиген дегранализирует тучные клетки и высвобождает биологически активные вещества. Гиперергическое воспаление возникает и при аллергических реакциях позднего типа. В целом проявления аллергического воспаления очень разнообразны. Например, в случае феномена Артуса преобладает альтерация, а в случае отека Квинке – экссудация.
• Гипоэргическое течение воспаления слабое. Это воспаление может развиваться в самых разных организмов, как иммунологически сильных, так и ослабленных. В первом случае при высоких титрах антител и активации неспецифических защитных систем течение воспаления непродолжительное, но во втором случае иммунная система организма неспособна адекватно отреагировать на патогенный агент, и воспаление протекает долго и скрыто.

Теории воспаления

Воспаление объяснили различными теориями (гипотезами):

• Теория Вирхова . Воспаление возникает из-за того, что поврежденные клетки ткани «притягивают» жидкую часть крови и элементы формы. Остальные изменения вторичны.
• Теория Конхейма . Ключ к воспалению – нарушения проницаемости стенок сосудов и кровообращения. Реакция лейкоцитов и клеток соединительной ткани вторична.
• Альтернативные теории . В основе воспаления лежат физико-химические изменения в организме (гипертония, ацидоз и др.) и биохимические изменения – в тканях образуются специфические химические факторы (лейкотаксин, некрозин, пирексин), которые вызывают соответствующие реакции.
• Теория Мечникова . И. Мечников (1845–1916) создал исследование сравнительной патологии воспаления. Используя принцип эволюции, он показал, что воспаление – это универсальная реакция на повреждения, которая возникает как у одноклеточных, так и у высокоразвитых организмов. У одноклеточных организмов реакция на повреждение проявляется фагоцитозом и сочетается с функцией пищеварения. По мере усложнения организмов особые тканевые элементы начинают участвовать в воспалительной реакции и фагоцитозе, а клетки крови появляются в замкнутой системе кровообращения (позвоночные животные, включая человека). И. Мечников открыл закон эмиграции лейкоцитов и закон положительного гемотаксиса.

Современные теории воспаления включают многие элементы этих теорий, но синтезируют их и рассматривают клетки на ультраструктурном уровне.

Общие проявления воспаления

Этот типичный патологический процесс, помимо местных признаков, которые часто различны для воспалений разной локализации, обычно имеет и общие признаки (особенно при остром процессе – лихорадка, лейкоцитоз и так называемое отклонение нейтрофилов влево, снижение соотношения альбумин / глобулин, увеличение ЭГА, в крови появляется реактивный протеин С.

Повышение температуры тела (лихорадка) связано с высвобождением эндогенных пирогенов из лейкоцитов вирусами, эндотоксинами, комплексами антиген-антитело, фагоцитозом и другими факторами, включая их влияние на гипоталамус и лейкоцитоз.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/povyshenie-temperatury-tela-1.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/povyshenie-temperatury-tela-1.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/povyshenie-temperatury-tela-1.jpg» alt=»Повышение температуры тела» width=»900″ height=»601″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/povyshenie-temperatury-tela-1.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/povyshenie-temperatury-tela-1-768×513.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Этиология и патогенез. Часть 1″> Повышение температуры тела

Увеличение количества лейкоцитов и появление и разрастание переходных форм лейкоцитов в крови происходит из-за высвобождения нейтрофилов из так называемого резерва нейтрофилов в костном мозге (бактерии, их токсины и другие факторы) и стимуляции пролиферации колониеобразующих клеток в костном мозге.

Кроме того, пролиферация лейкоцитов стволовых клеток и преформ лейкоцитов указывает на усиление функции костного мозга, тогда как увеличение лейкоцитов стволовых ядер без пролиферации преформ лейкоцитов обычно указывает на истощение или даже дегенеративные изменения функции костного мозга. В случае острого воспаления лейкоцитоз происходит в основном за счет нейтрофилов, а в случае хронического воспаления – за счет лимфоцитов.

Снижение соотношения альбумин / глобулин

В случае острого воспаления это происходит из-за повышенного переноса альбумина в воспаленную ткань, а в случае хронического воспаления – увеличения количества глобулинов (иммуноглобулинов) в крови.

Повышение скорости оседания эритроцитов (ERR) связано с изменением состава белков крови. Повышение EGA также связано с уменьшением отрицательного заряда белков крови и эритроцитов из-за ацидоза, что приводит к агрегации эритроцитов. Острое воспаление в большей степени характеризуется нейтрофилией и гипер-α2-γ-глобулинемией, тогда как хроническое воспаление характеризуется лимфоцитозом и гипер-α2-глобулинемией.

Скорость оседания эритроцитов

Скорость оседания эритроцитов

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/skorost-osedanija-jeritrocitov-801×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/skorost-osedanija-jeritrocitov-801×600.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/skorost-osedanija-jeritrocitov.jpg» alt=»Скорость оседания эритроцитов» width=»900″ height=»674″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/skorost-osedanija-jeritrocitov.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/skorost-osedanija-jeritrocitov-801×600.jpg 801w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/skorost-osedanija-jeritrocitov-768×575.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Этиология и патогенез. Часть 1″> Скорость оседания эритроцитов

Появление С-реактивного белка в крови

Этот белок не содержится в крови здорового человека. Есть две гипотезы о его образовании:

1. С-реактивный белок – это нормальный тканевой белок, который высвобождается в результате повреждения;
2. С-реактивный белок образуется только в условиях повреждения.

Антитела при воспалении

Также является общим признаком воспаления образование антител к микроорганизмам и другим антигенам. Например, титры антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы у здорового человека не превышают 1: 250, но в условиях стрептококковой инфекции, если иммунологическая реактивность организма достаточно высока, количество антител значительно увеличивается.

У пациентов с активным ревматизмом повышена продукция нейраминовой кислоты, поэтому при диагностике этого заболевания широко используется определение количества нейроновой кислоты или ее основного химического ядра.

Источник