Десинхронный тип ээг что это значит
Из всех выбранных нами нозологически очерченных форм патологии синдром Ретта (СР), синдром ломкой Х-хромосомы (Х-ФРА) и тяжелые формы раннего детского аутизма (РДА) процессуального генеза, синдром Каннера, атипичный аутизм сопровождались выраженным олигофреноподоб-ным дефектом, приводящим к тяжелой инвалидизации больных. В других случаях интеллектуальные нарушения были не столь значительными (синдром Аспергера, частично синдром Каннера). В моторной сфере все дети имели гипердинамический синдром, проявляющийся выраженной бесконтрольной двигательной активностью, сочетающейся в тяжелых случаях с моторными стереотипиями. По грубости психических и моторных нарушений все изученные нами заболевания можно расположить в следующем порядке: СР, РДА процессуального генеза, синдром ломкой Х-хромосомы, синдром Каннера и синдром Аспергера. В табл. 13 обобщены типы ЭЭГ при разных описанных формах психической патологии.
Таблица 13. Представленность разных типов ЭЭГ в группах детей с аутистическими расстройствами (в процентах от общего числа детей в каждой группе)
Как видно из табл. 13, все группы больных с выраженными формами психической патологии (СР, РДА, синдром Каннера, Х-ФРА) значительно отличались от нормы по резкому уменьшению представленности организованного типа ЭЭГ. При РДА и СР было отмечено преобладание десинхронизированного типа с фрагментарным -ритмом со сниженной амплитудой колебаний и некоторым усилением -активности, больше выраженном в группе РДА. В группе детей с синдромом Каннера преобладали ЭЭГ с усиленной медленно-волновой активностью, а у детей с синдромом ломкой Х-хромосомы был выражен гиперсинхронный вариант за счет доминирования высокоамплитудной ритмической -активности. И только в группе детей с синдромом Аспергера типология ЭЭГ была почти такой же, как в норме, за исключением небольшого количества ЭЭГ 2-го типа (с гиперсинхронной -активностью).
Таким образом, визуальный анализ показал различия в типологической структуре ЭЭГ при разных заболеваниях и ее зависимость от тяжести психической патологии.
Возрастная динамика ЭЭГ была также различной в разных нозологических группах больных. При синдроме Ретта по мере развития заболевания происходило увеличение числа гиперсинхронных ЭЭГ с преобладанием ритмической 0-активности со значительным снижением ее реактивности на поздних стадиях болезни (25—28 лет, по литературным данным). К 4—5 годам у значительной части больных появлялись типичные эпилептоидные разряды. Такая возрастная динамика ЭЭГ позволяла довольно надежно разграничить больных с СР и РДА процессуального генеза с тяжелым течением. У последних никогда не отмечалось нарастания -активности, эпиактивность отмечалась довольно редко и имела транзиторный характер.
У детей с синдромом ломкой Х-хромосомы к 14— 15 годам без специфической терапии или раньше (при интенсивной фалатотерапии) отмечалось значительное уменьшение ритмической 0-активности, которая становилась фрагментарной, концентрируясь преимущественно в лобно-височных отведениях. Общий амплитудный фон ЭЭГ был снижен, что приводило к преобладанию в старшем возрасте ЭЭГ десинхронного типа.
У больных со среднепрогредиентным течением процесса как в младшем, так и в старшем возрасте устойчиво доминировал десинхронный тип ЭЭГ.
У больных с синдромом Каннера в старшем возрасте ЭЭГ по типологии приближалась к нормальной, за исключением несколько большей представленности дезорганизованного типа.
У больных с синдромом Аспергера в старшем возрасте, так же как и в младшем, типологическая структура ЭЭГ не отличалась от нормальной.
Анализ представленности различных частотных составляющих -ритма показал отличия от возрастных характеристик в группах больных с СР, синдромом Аспергера и синдромом Каннера уже в возрасте 3—4 лет (табл. 14). При этих заболеваниях значительно чаще, чем в норме, встречаются высокочастотные и низкочастотные составляющие -ритма и наблюдается дефицит той частотной полосы, которая доминирует у здоровых детей того же возраста (частотный сегмент 8,5—9 Гц).
Таблица 14. Представленности различных частотных составляющих -ритма (в процентах) в группе здоровых детей 3—4 лет и детей того же возраста с синдромами Ретта, Аспергера и Каннера
Частота -ритма, Гц
Возрастная динамика частотных составляющих -ритма в группах детей с синдромами Аспергера и Каннера показывает, что общие тенденции в смене доминирующих компонентов -ритма в целом сохраняются, но эта смена происходит либо с задержкой, как при синдроме Каннера, либо с опережением, как при синдроме Аспергера. С возрастом эти изменения сглаживаются. При более грубых формах течения патологического процесса -активность не восстанавливается.
У детей с синдромом ломкой Х-хромосомы в тех случаях, когда удавалось зарегистрировать -ритм, частота его была в границах возрастных значений или несколько ниже.
Следует отметить, что такое же распределение частот, т. е. преобладание низкочастотных и высокочастотных компонентов при значительной редукции тех частотных полос, которые характерны для ЭЭГ здоровых детей того же возраста, было типично и для сенсомоторного ритма.
Однако наиболее интересные, на наш взгляд, результаты были получены при анализе спектральных характеристик узкополосных ЭЭГ-составляющих с использованием ЭЭГ-картирования. У детей с синдромом Ретта спектральные характеристики ЭЭГ в возрасте 3—4 лет в сравнении со здоровыми детьми показывают преимущественную редукцию а-1 — полосы частот во всех зонах коры большого мозга.
Аналогичная картина отмечена на ЭЭГ и у детей с аутизмом процессуального генеза (тяжелое течение) с той только разницей, что, помимо дефицита активности в а-1-диапазоне, отмечалось увеличение АСП в -полосе частот.
У детей с синдромом ломкой Х-хромосомы выявлен отчетливый дефицит -активности (8—10 Гц) в затылочно-теменных отведениях.
У детей младшего возраста с синдромом Каннера на ЭЭГ отмечено преобладание низкочастотных составляющих -ритма, а у детей с синдромом Аспергера в этом же возрасте значительно больше представлены высокочастотные компоненты (9,5—10 Гц).
Динамика некоторых ритмов, которые по функциональным и топографическим характеристикам были отнесены к сенсомоторным, больше зависела от степени выраженности двигательной активности, чем от возраста.
Заключение. Особенности нарушений ЭЭГ и их, возможная связь с механизмами патогенеза обсуждались нами выше при описании каждой нозологической группы заболеваний. Подводя общий итог результатов проведенного исследования, мы хотим еще раз остановиться на наиболее важных и интересных, на наш взгляд, аспектах данной работы.
Анализ ЭЭГ у детей с аутистическими расстройствами показал, что, несмотря на отсутствие в большинстве случаев патологических знаков, практически во всех выделенных по клиническим критериям группах детей на ЭЭГ наблюдаются определенные нарушения как в типологии, так и в амплитудно-частотной структуре основных ритмов. Обнаруживаются также особенности возрастной динамики ЭЭГ, показывающие практически при каждом заболевании существенные отклонения от нормальной динамики здоровых детей.
Результаты спектрального анализа ЭЭГ в целом позволяют представить довольно полную картину нарушений зрительных и сенсомоторных ритмов при исследованных видах патологии. Так, оказалось, что тяжелые формы психической патологии (в отличие от легких) обязательно затрагивают те частотные диапазоны, которые доминируют у здоровых детей того же возраста. На наш взгляд, самым важным результатом является обнаруженное уменьшение, по сравнению со здоровыми сверстниками, амплитуды спектральной плотности в определенных частотных -диапазонах ЭЭГ при отсутствии существенного увеличения АСП в д-частотном диапазоне. Эти данные указывают, с одной стороны, на неправомерность суждения о том, что при психических заболеваниях ЭЭГ остается в границах нормы, а с другой — что дефицит активности в так называемых рабочих диапазонах частот может отражать более значительные нарушения функционального состояния коры большого мозга, чем увеличение АСП в медленных частотных диапазонах.
В клинической картине у больных всех групп выявлялась повышенная неуправляемая двигательная активность, что коррелирует с нарушениями в структуре сенсомоторных ритмов. Это позволило высказать предположение, что выраженная моторная гиперактивность имеет ЭЭГ-проявления в виде уменьшения АСП в диапазонах -ритмов в центральных зонах коры, причем, чем выше уровень распада высших корковых функций, тем более значительно выражены эти нарушения.
Если рассматривать синхронизацию ритмики в этих зонах как неактивное состояние сенсомоторной коры (по аналогии со зрительным -ритмом), то ее активация будет выражаться в депрессии сенсомоторных ритмов. По-видимому, именно такой активацией можно объяснить дефицит ритмов -диапазона в центрально-лобных зонах коры, наблюдаемый у детей с СР и РДА процессуального генеза в младшем возрасте в период интенсивных навязчивых движений. По мере ослабления стереотипии на ЭЭГ отмечалось восстановление этих ритмов. Это согласуется с литературными данными, показывающими уменьшение -активности в лобно-центральных зонах коры у «активных» детей с аутистическим синдромом по сравнению с «пассивными» [ Dawson G . et al ., 1995] и восстановление сенсомоторного ритма у гиперактивных детей по мере уменьшения двигательной расторможенности [ Lubar J . et al ., 1995].
Выявленные изменения количественных характеристик ЭЭГ, отражающие повышенную активацию сенсомоторной коры, у детей с гиперактивностью могут объясняться нарушением процессов торможения как на уровне коры большого мозга, так и на уровне подкорковых образований. Современные теории в качестве области анатомического дефекта при гиперактивности рассматривают лобные доли, сенсомоторную кору, стриатум и стволовые структуры. Позитронно-эмиссионная томография выявила у детей с гиперактивностью уменьшение метаболической активности в лобных зонах и базальных ганглиях и ее увеличение в сенсомоторнои коре. Нейроморфологическое исследование с помощью ЯМР-сканирования обнаружило уменьшение размеров хвостатого ядра [ Castellanos , 1994], мозолистого тела [ Hynd , 1991] и правой лобной доли [ Njiokiktjien Ch ., 1991]. Причем если это уменьшение у гиперактивных детей не превышало 5—10 %, то у больных с синдромом Ретта дефицит размеров мозолистого тела и хвостатого ядра был больше 30 %.
Можно предположить, что в основе выявленных ЭЭГ-нарушений в структуре сенсомоторных ритмов лежит дефицит систем тормозящего контроля моторной деятельности со стороны лобной коры. Это, возможно, приводит также к ослаблению тормозных кортикофугальных влияний на подкорковые структуры, в частности хвостатое ядро, что может быть причиной появления выраженной -активности частотой 5—7 Гц, адресованной коре большого мозга, в большей степени направленной в центральную проекцию моторной системы. Этот ритм, идентифицированный нами как медленный сенсомоторный [Горбачевская Н. Л. и др., 1996], был максимально представлен у детей с наиболее выраженными моторными нарушениями. Аналогичная трактовка функционального значения этого ритма у детей с синдромом Ретта была недавно предложена одним из основоположников клинической нейрофизиологии E . Niedermeyer (1997).
Следующим важным, на наш взгляд, аспектом проведенного исследования было выявление изменений в структуре зрительного -ритма. Они больше всего проявились у детей с самыми тяжелыми нарушениями психической деятельности.
Возраст начала РДА процессуального генеза и СР приходится на 8—30 мес жизни ребенка и совпадает с периодом значительных морфологических преобразований мозга [Васильева В. А. и др., 1996] и пиком постнатального лизиса по типу программированной клеточной смерти (ПКС) нейронов в зрительной коре [ Klecamp R ., 1991]. В это же время происходит существенное увеличение уровня аутоантител к фактору роста нервов [Клюшник Т. П., 1997]. Последние можно рассматривать как свидетелей или участников этого процесса. Этот возраст является также возрастом наиболее существенных изменений биоэлектрической активности мозга: на ЭЭГ здоровых детей отмечено скачкообразное статистически значимое увеличение частоты затылочного -ритма в 14—15 мес жизни. После этого возраста в затылочных зонах коры у них доминирует ритмическая активность частотой 7—8 Гц [Галкина Н. С. и др., 1996].
Проведенное специальное исследование соответствия изменений ЭЭГ и уровня аутоантител (ААТ) фактору роста нервов (ФРН) позволило выявить значимые корреляции этих двух процессов. Изменения уровня ААТ к ФРН на 2—3 мес опережали появление стабильного а-1-компонента на ЭЭГ [Клюшник Т. П. и др., 1997]. Выявленные корреляции указывают на то, что изменения частоты -ритма могут быть следствием морфофункциональных преобразований нейронных сетей. Редукция того частотного -поддиапазона, который свойствен здоровым детям того же возраста, у детей с тяжелыми формами психической патологии может указывать на возможное выпадение из функционирования нейронных сетей, генерирующих этот ритм. Если представить себе гипотетическую картину происходящих изменений, то можно думать о том, что патологический процесс приводит к разрушению связей между нейронами, что в общих чертах подтверждается морфологическими данными исследования больных с СР и РДА процессуального генеза. Возможная причина этих нарушений — ошибочная программированная клеточная смерть в результате инактивации (блокирования) НТФ-рецепторов или гибели поставщиков ФРН (из-за влияния повреждающих экзогенных факторов или, скорее всего, генетических нарушений) (обзор Г. Н. Крыжановского, 1995). С этой точки зрения, наиболее уязвимыми могут оказаться критические периоды онтогенеза. Гибель поставщиков ФРН в это время может запускать распространяющуюся реакцию саморазрушения нервных сетей, которые начинаются с коры большого мозга и постепенно затрагивают стриатум и ствол мозга.
Следствием нарушения внутрикоровых и корково-подкорковых связей, создания ошибочных контактов, возможно, даже со структурами иной медиаторной природы может быть потеря правильного представления об окружающем мире и диссоциация в психическом развитии с переслаиванием примитивных и высоких форм поведения у детей с психической патологией.
Различные нарушения возрастной динамики формирования корковой ритмики при исследованных формах психической патологии могут отражать диссоциацию нормальной, строго определенной последовательности созревания функциональных систем мозга, что проявляется редукцией актуального для данного возраста а-1-диапазона при относительной сохранности и даже усилении -2- и -компонентов на ЭЭГ.
В заключение мы еще раз хотим подчеркнуть, что в основе психических болезней детского возраста лежит нарушение формирования нервных сетей. Процесс их формирования происходит под контролем генетически обусловленных механизмов, оказывающих влияние на процессы созревания нервных клеток, их миграцию, рост аксонов, поддержку связей между нейронами, выбор оптимальных связей путем селекции наиболее успешных с помощью механизма программированной клеточной смерти, миелинизацию, пубертатные изменения. Каждый этап формирования ЦНС находится под контролем определенных групп ростовых факторов, нарушение деятельности которых или порядка их включения в деятельность вызывает изменение эффективной структуры связей между нервными элементами. Нарушение базовых механизмов формирования нервной системы не сопровождается воспалительными процессами и поэтому не приводит к появлению «патологических» форм активности на ЭЭГ, а проявляется нарушением ее типологической структуры, амплитудно-частотных характеристик основных ритмов, динамики формирования основных ритмических компонентов ЭЭГ.
Необходимо помнить, что выявление определенных ЭЭГ-особенностей возможно только при наличии четкой клинической дифференциации групп больных, адекватных количественных методов анализа ЭЭГ и достаточно обширной нормативной базы. Только в этом случае ЭЭГ-данные могут помочь в идентификации определенных форм психической патологии и дополнить картину клинических обследований.
Источник
