Увеличен гипофиз головного мозга что это значит

Аденома гипофиза — симптомы и лечение

Что такое аденома гипофиза? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бабинцевой Марины Юрьевны, эндокринолога со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Аденома гипофиза (pituitary adenoma) — это доброкачественная опухоль, которая происходит из клеток передней доли гипофиза. Она может протекать бессимптомно или иметь выраженные проявления: от головных болей до заметных гормональных нарушений. Клиническое течение аденомы гипофиза зависит от её размеров и степени гормональной активности.

Термин «аденома гипофиза» объединяет многочисленную группу заболеваний, одним из этиологических факторов которых является наличие доброкачественной опухоли (аденомы) в гипофизе. Все эти заболевания можно условно разделить на две большие группы – гормонально-неактивные (инцинденталомы) и гормонально активные опухоли. Клинические проявления, диагностика и лечение каждого из этих заболеваний будут значительно различаться.

Аденома гипофиза находится на третьем месте среди всех опухолей центральной нервной системы, уступая только глиомам и менингиомам [16] [17] . Патология встречается, по разным данным, у 10-30 % взрослых. Достоверные сведения о выявлении опухоли у детей младше 15 лет отсутствуют.

По данным патологоанатомических исследований, частота не выявленных аденом гипофиза составляет около 22 % и не зависит от пола [1] [2] .

Заболевание чаще всего определяется в 20-50 лет, количество случаев увеличивается с возрастом. Согласно последним эпидемиологическим исследованиям, аденомы гипофиза выявляют всё чаще, что, вероятно, связано с улучшением качества диагностики [7] .

В зависимости от этиологии, выделяют спорадические и семейные формы аденомы гипофиза. Спорадические — это единичные случаи, которые являются подавляющим большинством. Семейные, или наследственные формы выявляют в 5 % случаев [7] . Это могут быть изолированные аденомы гипофиза (опухоли, возникающие только в гипофизе) или эндокринные синдромы, такие как синдромы множественных эндокринных неоплазий.

Причины возникновения спорадических форм аденом гипофиза остаются малоизученными [1] .

Считается, что провоцирующими факторами развития аденом гипофиза могут служить:

• нейроинфекции;
• травмы головного мозга;
• нарушения регулятивной функции гипоталамуса.

К появлению опухоли приводят и другие факторы, влияющие на гормональную активность гипофиза. Например, тиреотропинома может развиться при длительном некомпесированном гипотиреозе, гонадотропинома — при первичном поражении половых желёз. Аденомы гипофиза также возникают при наличии эктопических образований, продуцирующих рилизинг-гормоны. Такие образования состоят из нейроэндокринных клеток диффузной эндокринной системы и могут быть расположены в других (неэндокринных) органах. Так, например, адренокортикотропный гормон может продуцироваться при мелко- и немелкоклеточном раке лёгкого.

Для наследуемых форм заболеваний основной причиной является мутация генов-супрессоров опухолевого роста — гены, продукт которых обеспечивает профилактику опухолевой трансформации клеток. В результате мутации рост эндокринных опухолей становится неконтролируемым [7] .

Симптомы аденомы гипофиза

Клиническая картина и симптомы аденомы гипофиза очень разнообразны и зависят от степени эндокринных нарушений. Неактивная опухоль небольших размеров может никак не проявляться и быть случайной находкой при аутопсии после смерти от другого заболевания или на компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ и МРТ), выполненных при иных патологиях [1] [4] [7] .

При гормонально неактивной аденоме гипофиза большого размера и её росте с выходом за пределы турецкого седла возникают офтальмологические симптомы.

Вначале они чаще всего проявляются частичным выпадением полей зрения в верхних височных квадрантах симметрично с двух сторон. При этом острота зрения сохраняется. Характерно, что сперва возникают дефекты полей зрения красного и зелёного цветов и только потом белого, который обычно используется офтальмологами. В связи с тем, что проверка полей зрения красного и зелёного цветов в рутинной практике не проводится, первые офтальмологические симптомы при аденоме гипофиза часто не удаётся распознать. Затем, при дальнейшем росте опухоли, возникает нисходящая атрофия зрительных нервов, при неблагоприятном исходе развивается слепота [2] [9] . Реже, при несимметричном росте аденомы, зрение нарушается только с одной стороны.

Рост аденомы в сторону гипоталамуса проявляется следующими симптомами:

• нарушение терморегуляции;
• повышение аппетита с потерей контроля над съеденной пищей (гиперфагия);
• эмоциональные нарушения в виде плаксивости, нервозности, неустойчивости и резких смен настроения от безэмоциональности до агрессии;
• расстройства сна.

При давлении опухоли на III желудочек головного мозга пациент ощущает:

• головную боль распирающего характера;
• другие симптомы внутричерепной гипертензии — тошноту, иногда рвоту, головокружение, чувство давления на глазные яблоки, сонливость.

Среди гормонально активных аденом гипофиза самой распространённой является пролактинома — опухоль, состоящая из клеток, секретирующих пролактин. На долю пролактином приходится 40 % всех аденом гипофиза [1] [6] .

Повышенная выработка пролактина у женщин вызывает:

• нарушения менструального цикла;
• бесплодие;
• выделения из молочных желёз вне периода лактации;
• снижение полового влечения и фригидность.

У мужчин гиперпролактинемия проявляется:

• гинекомастией (увеличением размеров грудных желёз);
• снижением либидо и потенции;
• бесплодием и уменьшением вторичных половых признаков.

Начальные проявления заболевания у мужчин (снижение либидо и потенции) часто и пациент, и его лечащий врач связывают с различными функциональными нарушениями. Это приводит к поздней диагностике пролактиномы и выявлению её на стадии, когда опухоль достигла больших размеров. В 80 % случаев у мужчин диагностируются макропролактиномы (размером более 10 мм) [1] [4] [6] .

Клинические проявления сомтатропиномы (аденомы гипофиза, секретирующей гормон роста — соматотропин) зависят от времени её возникновения. При появлении опухоли в зрелом возрасте после формирования костного роста у пациента развиваются симптомы акромегалии (состояние, вызванное повышенной и непрерывной выработкой гормона роста):

• патологический рост костей, мягких тканей и хрящей;
• увеличение размеров внутренних органов;
• изменения в сердечно-сосудистой системе, сопровождающиеся повышением артериального давления, застойными явлениями, кардиомиопатией и нарушениями мозгового кровообращения;
• ухудшение работы дыхательной системы;
• эндокринные и метаболические нарушения;
• характерные изменения внешности — увеличение размеров носа, подбородка, губ, надбровных дуг, кистей и стоп.

Если соматотропинома возникает у детей и подростков до завершения костного роста, то развивается гигантизм. При этом у пациента пропорционально увеличивается как длина костей, так и общий рост — более 190 см у женщин и более 2 м у мужчин. Если избыточная секреция соматотропина сохраняется и в более позднем возрасте, в клинической картине начинают проявляться симптомы акромегалии.

При развитии кортикотропиномы (опухоли, продуцирующей аденокортикотропный гормон) отмечается:

• ожирение с отложением жира в виде фартука на животе, бёдрах и ягодицах;
• жировой горбик на спине;
• отёчное полнокровное лунообразное лицо;
• багровые стрии на животе и бёдрах;
• атрофирование кожи, гнойнички и грибковые поражения;
• сахарный диабет;
• артериальная гипертензия в сочетании с сердечной недостаточностью;
• остеопороз костей черепа, рёбер и тел позвонков, вызывающий множественные компрессионные переломы.

Стероидный остеопороз — это наиболее распространённое осложнение гиперкортицизма, или синдрома Иценко-Кушинга (заболевания, при котором в коре надпочечников образуется слишком много гормона кортизола) [1] . Все вышеперечисленные симптомы также формируют клиническую картину этой болезни.

При возникновении тиреотропиномы (доброкачественной опухоли гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон) проявления заболевания могут быть различными: от гипотиреоза до тиреотоксикоза.

Первичная тиреотропинома вызывает повышенную секрецию гормонов щитовидной железы и проявляется типичными признаками тиреотоксикоза:

• тахикардией;
• тремором (дрожанием пальцев рук, век, ощущением дрожи во всём теле);
• снижением веса;
• потливостью;
• нарушением сна;
• раздражительностью.

Вторичная тиреотропинома, которая появляется в ответ на длительный некомпенсированный гипотиреоз, сопровождается:

• слабостью;
• вялостью;
• набором веса;
• отёчностью;
• снижением уровня основного обмена;
• заторможенностью, снижением памяти и внимания.

Для гонадотропином характерна секреция биологически неактивных гормонов, они составляют 73 % гормонально неактивных опухолей гипофиза [8] . Но иногда эти аденомы продуцируют активные формы фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. В этих случаях у женщин формируется синдром гиперстимуляции яичников.

В связи с тем, что аденомы гипофиза часто имеют смешанную гормональную активность, эндокринные проявления этого заболевания весьма разнообразны и могут маскировать друг друга.

Кроме того, когда аденома достигает больших размеров, усиливаются неврологические симптомы:

• головная боль;
• тошнота;
• рвота;
• головокружение;
• расстройства речи и мимики;
• нарушение глотания и др.

Иногда наличие аденомы гипофиза начинают подозревать только после появления неврологической симптоматики, несмотря на предшествующие эндокринные проявления.

Макроаденома гипофиза за счёт сдавливания соседних структур, вырабатывающих гормон вазопрессин, может вызывать симптомы несахарного диабета: повышенную жажду, учащённое мочеиспускание и признаки обезвоживания различной степени выраженности (от сухости кожи до психомоторного возбуждения). Примерно 50 % всех случаев несахарного диабета центрального генеза возникает из-за той или иной патологии гипоталамо-гипофизарной области [18] .

Патогенез аденомы гипофиза

Гипофиз — это небольшой отдел головного мозга, расположенный в его основании в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. Гипофиз относится к железам внутренней секреции и, соответственно, является эндокринным органом.

Гипофиз разделяется на переднюю долю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз). Различные клетки аденогипофиза (соматофоры, лактофоры, хромофилы и др.) под влиянием стимулирующих рилизинг-гормонов гипоталамуса вырабатывают гормоны: пролактин, соматотропный и адренокортикотропный гормоны, гонадотропы (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны).

Спонтанно или под воздействием провоцирующего фактора в генах-супрессорах опухолевого роста может возникнуть мутация или произойти активация проонкогенов. Нарушения ведут к пролиферации (размножению) аденоматозных клеток гипофиза с особыми свойствами. В дальнейшем эти клетки под влиянием гипоталамических гормонов или иных регуляторных механизмов проявляют неконтролируемый рост, клональную экспансию (многократное деление клетки с появлением множества её копий), в результате чего образуется аденома гипофиза [1] .

При избыточном росте лактофоров (пролактинсекретирующие клетки) у пациента возникает синдром гиперпролактинемии. Однако к ней может привести любая макроаденома гипофиза. Это происходит из-за сдавливания ножки гипофиза большой опухолью и утраты сдерживающего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина.

Гиперсекреция соматотропина приводит к избыточной продукции факторов роста. В результате возникает повышенное отложение мукополисахаридов (хондроитинсульфата, гиалуроновой кислоты и т. д.), увеличивается выработка коллагена и происходит разрастание костей, хрящей, мягких тканей и появляются основные симптомы акромегалии.

Избыточная выработка адренокортикотропного гормона приводит к неконтролируемому росту уровня глюкокортикоидов и развитию болезни Иценко-Кушинга.

Тиреотропиномы продуцируют в повышенных количествах тиреотропный гормон, приводя к развитию вторичного тиреотоксикоза. Гонадотропиномы в случае их гормонально активной формы вызывают гиперстимуляцию яичников у женщин [8] .

Аденомы гипофиза при их значительных размерах могут проявляться симптомами отдельного или тотального гипопитуитаризма за счёт сдавления железистой ткани гипофиза. Кроме того, макроаденома может сжимать близлежащие нервные и мозговые структуры. В первую очередь страдают зрительные нервы, что проявляется разного рода офтальмологическими симптомами [9] .

Классификация и стадии развития аденомы гипофиза

Аденомы гипофиза классифицируют по различным признакам.

По происхождению аденомы могут быть:

• первичные (первично-гипофизарные) — возникающие непосредственно в гипофизе;
• вторичные — вызванные недостаточной функцией периферических эндокринных желёз или обусловленные гиперфункцией гипоталамуса.

В зависимости от размера выделяют:

• микроаденомы (это опухоли размером до 10 мм, рост которых ограничивается пределами турецкого седла, при этом размеры турецкого седла не увеличиваются);
• макроаденомы: небольшие (11-25 мм), средние (26-35 мм), большие (36-59 мм), гигантские (более 60 мм).

Исходя из гормональной активности, выделяют неактивные (не вызывающие повышенную секрецию гормонов гипофиза) и активные аденомы гипофиза.

Гормонально активные аденомы гипофиза подразделяются на:

• пролактиномы — аденомы, вырабатывающие пролактин, встречаются наиболее часто (35-45 % от всех случаев) [1] ;
• соматотропиномы — аденомы, секретирующие соматотропный гормон, вторые по частоте встречаемости, являются причиной возникновения акромегалии;
• кортикотропиномы — опухоли, продуцирующие адренокортикотропный гормон (АКТГ), приводят к болезни Иценко-Кушинга;
• тиреотропиномы — это редко встречающиеся аденомы гипофиза (1-2 % всех аденом гипофиза [1] ), вырабатывают повышенное количество тиреотропного гормона;
• гонадотропиномы — опухоли, состоящие из гонадотрофов, в подавляющем большинстве являются гормонально неактивными, но в крайне редких случаях становятся причиной синдрома гиперстимуляции яичников;
• смешанные – аденомы, секретирующие два и более гормона гипофиза.

Осложнения аденомы гипофиза

Осложнения аденомы гипофиза можно условно разделить на неврологические и гормонозависимые.

Неврологические осложнения возникают при распространении опухоли за пределы турецкого седла и зависят от направления её роста.

При супраселлярном росте (вверх по направлению к зрительному перекрёсту) опухолевая ткань сдавливает зрительные нервы, в результате возникает одно- или двухстороннее нарушение зрения. Вначале эти нарушения носят обратимый характер, затем с развитием атрофии зрительных нервов становятся необратимыми. Дальнейший супраселлярный рост аденомы может проявляться различной дополнительной клиникой.

При росте опухоли кпереди возникает лобная симптоматика:

• эмоциональная лабильность;
• ухудшение сна;
• снижение памяти и внимания;
• ухудшение обоняния.

При распространении аденомы вбок в сторону височных долей проявляются:

• недостаточность глазодвигательных нервов;
• обонятельные галлюцинации;
• эпилепсия.

Если аденома растёт кзади от спинки турецкого седла, она может поражать ствол мозга, при этом:

• нарушается терморегуляция, водно-электролитный, протеиновый и липидный баланс;
• сбивается режим сна и бодрствования;
• появляются нейроэндокринные нарушения, которые могут скрываться за симптомами аденомы гипофиза;
• возникают вегето-сосудистые симптомы: гипергидроз, нестабильное артериальное давление с эпизодами подъёмов и падений, тахикардия, кардиалгия и др.

Рост аденомы за пределы турецкого седла в других направлениях клинически проявляется только при значительных размерах опухоли. Распространение опухоли в основную пазуху и/или в носоглотку осложняется затруднением носового дыхания, глотания и истечением из носа спинномозговой жидкости.

При распространении опухоли в заднюю черепную ямку вследствие поражения IX, X и XII пар черепно-мозговых нервов могут проявиться бульбарные нарушения, которые проявляются затруднением глотания, смазанностью речи, слюнотечением, нарушением мимики.

При росте кпереди и проникновении опухоли в орбиту возникают грубые нарушения зрения и экзофтальм (выпячивание глазного яблока вперед, «пучеглазие») на поражённой стороне.

Гормонозависимые осложнения аденомы гипофиза являются последствиями тех эндокринных нарушений и заболеваний, которые и вызвала аденома.

Пролактиномы являются причиной:

• бесплодия — 40 % эндокринного бесплодия вызваны гиперпролактинемией [14] ;
• гипогонадизма — снижения уровня половых гормонов как у мужчин, так и у женщин;
• ожирения и метаболического синдрома — избыточная масса тела и ожирение выявляются у 65 % пациенток с гиперпролактинемией [14] .

Соматотропиномы вследствие избыточного производства гормона роста вызывают:

• сердечно-сосудистые осложнения;
• сахарный диабет и его осложнения (ретинопатию, хроническую болезнь почек с развитием почечной недостаточности, полинейропатию и др.);
• заболевания органов дыхания и злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта — смертность пациентов с акромегалией значительно выше средней смертности в популяции, в 98 % случаев причиной заболевания являются соматотропиномы [15] .

К основным осложнениям гиперкортицизма относят:

• сердечную недостаточность на фоне артериальной гипертензии и метаболических нарушений в миокарде;
• низкотравматичные переломы, вызванные стероидным остеопорозом;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• язвенные поражения желудочно-кишечного тракта;
• присоединение вторичной инфекции, связанное с иммунодефицитом.

При тиреотропиноме осложнения связаны с тиреотоксикозом и токсическим воздействием избытка гормонов щитовидной железы на сердечную мышцу и проводимость. В результате возникают тахиаритмия, мерцание и трепетание предсердий, а иногда и желудочков сердца, что может привести к летальному исходу.

Аденома гипофиза может осложниться также гипопитуитаризмом, который возникает либо вследствие сдавления опухолью здоровых тканей гипофиза, либо по причине кровоизлияния в аденому.

Диагностика аденомы гипофиза

Диагностика аденом гипофиза начинается со сбора врачом-эндокринологом жалоб, характерных для поражения той или иной железы внутренней секреции.

Пациенты с пролактиномой страдают от симптомов гиперпролактинемии: гипогонадизма и бесплодия. У женщин может наблюдаться галакторея — выделение молока из молочных желёз вне периода лактации. Выявленная лабораторными исследованиями гиперпролактиемия в 60 % случаев объясняется наличием пролактиномы гипофиза. Уровень базального пролактина очень вариабелен и может зависеть от стресса (физического или психологического), поэтому анализ крови на пролактин необходимо сделать как минимум дважды [6] . При подтверждённой гиперпролактиемии для уточнения диагноза применяют визуализирующие методики (МРТ головного мозга).

Самым характерным признаком соматотропиномы является повышение секреции соматотропина, который стимулирует выработку печенью инсулин-подобного фактора роста 1 (ИФР-1). Под влиянием ИФР-1 у взрослых пациентов развиваются симптомы акромегалии. Возникают характерные изменения во внешности: увеличение нижней челюсти, надбровных дуг, губ, носа, расширение межзубных промежутков, несмыкание зубов, увеличение кистей и стоп, изменение кожи, увеличение языка. Пациентов беспокоят:

При осмотре и на УЗИ наблюдается увеличение внутренних органов: селезёнки, печени, сердца, щитовидной железы.

Лабораторные тесты показывают нарушения углеводного, белкового, липидного и минерального обменов, а также изменение костного метаболизма. При подозрении на акромегалию применяют пероральный тест толерантности к глюкозе с оценкой уровня соматотропного гормона. Анализ проводят натощак, а затем повторно после приёма глюкозы. В отличие от здорового человека, у пациентов с акромегалией уровень соматотропного гормона после углеводной нагрузки повышается [12] . Для подтверждения диагноза аденомы гипофиза (соматотропиномы) выполняется МРТ головного мозга.

Кортикотропиномы под воздействием избытка адренокортикотропного гормона проявляются характерными симптомами болезни Иценко-Кушинга: ожирения, сахарного диабета, стероидного остеопороза, артериальной гипертензии с повышением систолического и диастолического артериального давления, трофических нарушений кожных покровов. Нарушение метаболизма миокарда в сочетании с артериальной гипертензией приводит к сердечной недостаточности. Вторичный иммунодефицит, развивающийся на фоне гиперкортицизма, проявляется гнойничковыми поражениями кожи, микозами, трофическими язвами, пиелонефритом, блефаритом, септическими состояниями.

Для диагностики гиперкортицизма используют анализ уровня кортизола в слюне, а также кортизола в сыворотке крови после стимуляции дексаметазоном. Дифференциальная диагностика АКТГ-зависимого гиперкортицизма (возникшего вследствие повышенной секреции адренокортикотропного гормона) от гиперкортицизма проводится с помощью определения уровня АКТГ и МРТ головного мозга.

Основное проявление тиреотропиномы гипофиза — это повышение уровня тиреотропного гормона и, как следствие, избыток гормонов щитовидной железы: тироксина и трийодтиронина. В результате гормонального нарушения развиваются симптомы тиреотоксикоза:

• повышается артериальное давление;
• возникает тахикардия и мерцательная аритмия;
• нарушается сон;
• развиваются эмоциональные нарушения — человек становится агрессивным, тревожным и раздражительным.

Со стороны неврологической симптоматики отмечается тремор рук и век, дрожь во всём теле. Однако при тиреотропиноме отсутствуют аутоиммунные проявления, типичные для диффузного токсического зоба (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия). В сложных случаях при стёртой симптоматике проводят стимуляционные тесты с тиреотропин-рилизинг-гормоном. Также необходимо визуализировать аденому на МРТ.

При подозрении на аденому гипофиза обязательным является осмотр офтальмолога, на котором определяются поля и острота зрения. Выпадение полей зрения, особенно симметричное с двух сторон в височной области, может говорить о наличии аденомы гипофиза, имеющей супраселлярный рост (распространение опухоли в полость черепа) и сдавливающей зрительные нервы.

Для визуализации области турецкого седла используют рентгеновские методы, КТ и МРТ. На краниографии (рентгенографии черепа) можно заметить увеличение размеров турецкого седла, расширение его входа, сглаженность спинки. Однако эти признаки выявляются только при наличии макроаденомы. Изменения, вызванные микроаденомами, с помощью рентгена не определяются.

Главным методом, подтверждающим наличие аденомы гипофиза, является МРТ головного мозга (МРТ гипофиза). МРТ может проводиться с дополнительным контрастным усилением для лучшей визуализации патологических образований. Иногда, как дополнительную к МРТ методику, применяют спиральную компьютерную томографию.

В ряде случаев схожесть симптомов и рентгенологической картины аденом гипофиза с другими опухолями хиазмально-селлярной области (участком клиновидной кости между передними наклоненными отростками и спинкой турецкого седла) затрудняет их дифференциальную диагностику. Даже МРТ не всегда позволяет чётко их дифференцировать [4] [11] .

Лечение аденомы гипофиза

В лечении аденом гипофиза используют три основных метода и их сочетание:

Целью лечения является устранение клинических симптомов, нормализация уровня гормонов и их суточных ритмов, снижение количества осложнений, уменьшение размера или полное удаление опухоли. Выбор метода и последовательность их применения зависит от вида аденомы, степени её активности и размера.

Лечение пролактином начинают с приёма агонистов дофамина. Наиболее часто используются производные алкалоидов спорыньи: бромокриптин (абергин) и каберголин (достинекс). Бромокриптин является неселективным агонистом дофамина. Он воздействует не только на Д2-рецепторы пролактофоров, но и на другие дофаминовые рецепторы. Этим объясняется его побочные действия, такие как тошнота, рвота, головокружение, общая слабость, запоры. Каберголин селективно влияет на дофаминовые рецепторы гипофиза, поэтому таких побочных эффектов у него нет. К преимуществам каберголина также относят продолжительность действия — он поддерживает нормопролактиемию в течение недели, тогда как бромокриптин необходимо принимать дважды в сутки.

При аденоме гипофиза уровень пролактина в 80 % случаев удаётся нормализовать с помощью медикаментозной терапии [1] [4] [6] . При этом решаются основные задачи лечения, которые состоят в том, чтобы:

• ликвидировать галакторею;
• восстановить фертильность;
• уменьшить размеры опухоли или стабилизировать её рост;
• нормализовать менструальный цикл.

При невозможности достигнуть нормальных значений пролактина с помощью медикаментозной терапии, а также при присоединении неврологической или офтальмологической симптоматики, показано оперативное лечение.

Для соматотропином методом выбора является нейрохирургическое лечение. После проведённой операции эффект наступает очень быстро, это основное преимущество хирургического метода. Успех хирургического вмешательства зависит от размера опухоли, отсутствия признаков инвазии и атипии клеток аденомы.

При предоперационной подготовке назначают приём аналогов соматостатина и агонистов дофамина. Это позволяет не только снизить проявления акромегалии, но и в ряде случаев уменьшить размер опухоли. В результате удаётся провести более щадящее оперативное лечение и сократить количество послеоперационных осложнений [1] [11] . Медикаментозная терапия применяется также и после операции при частичном удалении опухоли и сохранении повышенной секреции соматотропного гормона. При неэффективности медикаментозного лечения в послеоперационном периоде может использоваться лучевая терапия или комбинация этих методов.

Чтобы снизить или избежать осложнений гиперкортицизма при кортикотропиномах, нейрохирургическую операцию требуется провести как можно скорее.

Частота ремиссий после адреналактомии достигает 70-80 % [1] . Оперативное лечение и лучевая терапия могут применяться и как самостоятельные методы, и в сочетании друг с другом. Медикаментозное лечение используется в предоперационном периоде для снижения уровня кортизола и после операции для того, чтобы быстрее достигнуть ремиссии. Как самостоятельный метод, медикаментозная терапия при кортикотропиноме не применяется.

Гормонально неактивные опухоли подлежат оперативному лечению только при их выраженном росте и возникновении неврологической симптоматики или истечении из носа спинномозговой жидкости.

Прогноз. Профилактика

Несмотря на то что аденомы гипофиза являются доброкачественными образованиями, прогноз заболевания без лечения неблагоприятный. Это связано с частым инфильтративным ростом аденомы, который приводит к поражению соседних структур головного мозга. Кроме того, смерть может наступить из-за осложнений, связанных с избыточной продукцией гормонов. Так, например, летальность пациентов с акромегалией, вызванной повышенной выработкой соматотропного гормона, без лечения составляет 50 % [15] .

Чем раньше выявлено заболевание, тем благоприятнее его прогноз. Развитие и исход аденомы гипофиза зависят также от направления её роста, гистологических особенностей и возможностей радикального лечения.

Течение пролактином на фоне медикаментозной терапии в целом благоприятное. При нормализации уровня пролактина у пациенток возможно полное восстановление репродуктивной функции и наступление беременности.

Хирургическое лечение или лучевая терапия потребуются при невозможности стабилизировать состояние, резистентности опухоли к терапии и продолжающемся росте аденомы.

При других гормонально активных опухолях (соматотропиномах, кортикотропиномах, тиреотропиномах) методом выбора является оперативное лечение. Своевременное нейрохирургическое лечение приводит к более благоприятному прогнозу. Во-первых, потому что повышается вероятность радикального удаления микроаденомы, во-вторых, на ранних стадиях гормональные нарушения ещё не привели к выраженным осложнениям.

При клинически проявляющейся гормонально неактивной аденоме прогноз хирургического лечения в целом благоприятен. Рецидивы возникают в 10-12 % случаев, но повторная операция переносится пациентом значительно хуже и осложнения происходят в 2-3 раза чаще [1] [4] .

Первичной профилактики аденомы гипофиза не существует, так как неизвестны причины её возникновения. Вторичная профилактика аденомы гипофиза состоит в раннем выявлении симптомов заболевания и как можно более раннем начале терапии.

Источник